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    文/楊逸竹2017年10月06日

    欲罷不能:科技如何讓我們上癮?滑個不停的手指是否還有藥醫! 不久前,一則流傳多年的都市傳說再度被眾人提起,大意是這樣的:「老師叫學生不要去網咖,因為網咖會在冷氣口放毒品,讓大家沉迷。」許多人小時候深信不疑,長大後回想,卻覺得不可思議。 撇開傳說的真實性不談,網咖確實是一個會讓人

內容簡介

低頭族的救命寶典
奪回人生主導權的作戰指南

  ◆ Amazon選書.社群媒體暢銷榜TOP1
  ◆ 《紐約時報》《華盛頓郵報》《連線》專題報導

  你知道自己每天花多少時間在行動裝置上嗎?
  假如你有以下症狀,強烈建議你翻開此書:

  我總是關注朋友的動態,擔心自己與世界脫節
  我每次貼文,都會一直在意有幾個人按讚
  我隨身攜帶手機,以免漏接任何訊息
  我睡前最後一個動作,通常是滑手機或平板電腦

  在使用社群媒體、新聞、購物、娛樂等應用程式時,你是不是經常告訴自己「再看一下」就好?然而,臉書和Instagram的貼文永無止境,YouTube的影片一集接著一集,網路遊戲也沒有全破的一天,你何時才會興起停止的念頭?你對這些行動裝置與應用程式欲罷不能、難以抗拒,但問題不是你缺乏意志力,而是螢幕背後有成千上萬人試圖要瓦解你的自制力!

  亞當.奧特是認知行為領域的專家,擅長剖析並解釋人類行為。本書從人們沉迷科技的現象說起,探討行為成癮的興起、分析行為成癮的六大要素,為現代人最應該正視的問題提供解方,除了要告訴你上癮背後的成因,更要教你如何不上癮!

  滑個不停的手指是否還有藥醫?你需要的處方箋在這裡:
  1  意識到自己上癮了
  2  給自己一個停止的警鈴
  3  建立難以上癮的生活環境
  4  跟你的手機保持距離

  重點是,你不是告訴自己「我不能用」,而是「我不要用」。透過預防、改變習慣、建立行為架構、遊戲化等方法,消除或控制你的成癮行為,不再被科技產品殺光時間,重新奪回你人生的主導權!

強力推薦

  宋世祥|「百工裡的人類學家」創辦人
  馮勃翰|台大經濟系副教授
  謝伯讓|認知神經科學/腦科學家
  鄭國威|「泛科學」總編輯

各界好評

  「如果你總是在查看電郵、點擊滑鼠、上網瀏覽和按讚,請放下手裡的科技裝置,讀一讀這本重要且具開創性的好書。本書探討了我們為何會對科技上癮,如何來到今日的處境,以及我們接下來該怎麼做。」——赫芬頓(Arianna Huffington),《赫芬頓郵報》(Huffington Post)創辦人

  「本書達到了最高境界:重要、有洞見,而且讀起來充滿樂趣。奧特要告訴我們這些被科技占據太多時間的現代人,如何經由創新的解決方案,擺脫社群網絡、智慧型手機、電玩遊戲、運動手錶與其他科技裝置的束縛。假如你曾想過,為何有些體驗如此容易讓人上癮,也想知道如何重新拿回個人時間、財務狀況與人際關係的掌控權,那你就非讀此書不可。」——杜希格(Charles Duhigg),《為什麼我們這樣生活,那樣工作?》(The Power of Habit)作者

  「在這本充滿見解、論點犀利的著作裡,奧特為我們生活中潛藏的危機提出了證據。從追蹤社群媒體的按讚數,到計算每天的步伐,我們的行為愈來愈少受我們的意志指引,卻愈來愈常受科技產品擺布。本書讀來有趣,而且會帶給你許多啟發與警訊。」——品克(Daniel H. Pink),《未來在等待的銷售人才》(To Sell is Human)作者

  「彷彿要證明自己的觀點一般,奧特寫了一本讓人讀了就上癮的書,而探討的主題就是行為成癮的興起。本書以迷人的方式探討這個時代最令人不解的現象,這樣的探討是我們非常需要的。」——葛拉威爾(Malcolm Gladwell),《異數》(Outliers)作者

  「我們活在一個看似無害的成癮時代。在這個科技無所不在的時代,奧特透過最新的行為科學研究,以明快且引人入勝的說故事方式,引領我們看見一個透過新形式現身的古老問題。本書可能從此改變你對智慧型手機的看法。」——范德比爾特(Tom Vanderbilt),《馬路學》(Traffic)作者

  「如果你對電子產品難以抗拒,真的可以從閱讀本書出發,贏回自己的時間。在這個『欲罷不能』的刷屏時代,閱讀這本《欲罷不能》是我們治療自己的第一步。」——宋世祥,「百工裡的人類學家」創辦人

  「本書給我的最大幫助,就是讓我知道自己上癮了。才讀完前言,我就立刻開始調整生活方式,減少對手機和社群媒體的依賴。作者一方面介紹『行為成癮』的相關科學,一方面教我們如何擺脫成癮的控制,甚至善用成癮的原理讓自己建立起良好習慣。」——馮勃翰,台大經濟系副教授

  「身為這個時代數億重度網路成癮者的一員,你需要像這樣一本書來找回病識感,這是我們察覺臉書、電玩遊戲、手機、電郵等『電子海洛因』把我們變成什麼樣子的開始。當然,如果你連看完這本書都沒辦法,那就……」——鄭國威,「泛科學」總編輯

作者介紹

作者簡介

亞當.奧特 Adam Alter


  普林斯頓大學社會心理學博士。曾於哈佛、耶魯、MIT、史丹福、康乃爾與芝加哥大學授課,目前任教於紐約大學。曾獲普林斯頓大學獎章,並於威爾遜學者學會擔任研究員。

  作品廣泛刊載於各大學術期刊與主流媒體,並為《紐約時報》、《紐約客》、《華盛頓郵報》、《大西洋雜誌》、《連線》等知名刊物撰稿。著有暢銷書《粉紅色牢房效應》、《欲罷不能》等。

譯者簡介

廖建容


  山大學外文研究所畢業,曾於外商公司工作與大學任教,目前專職從事翻譯。近年譯作有《五個選擇》、《成功哪有那麼難》、《品格》、《衝動效應》、《心的靜修》、《卓越,可以擴散》、《敲醒你的財富能量》、《大賣場裡的人類學家》、《對手偷不走的優勢》等書。
 

目錄

推薦序 贏回自己的生活與時間
前言 絕不使用自己賣的東西

第一部 認識行為成癮
第1章 行為成癮的興起
第2章 每個人都有成癮基因
第3章 行為成癮的生物學

第二部 設計行為成癮
第4章 目標
第5章 回饋
第6章 進步
第7章 升級
第8章 懸念
第9章 社會互動

第三部 解決行為成癮
第10章 防微杜漸
第11章 習慣與行為架構
第12章 遊戲化
 

推薦序

贏回自己的生活與時間
「百工裡的人類學家」創辦人 宋世祥


  2017年4月的TED論壇上,心理學家亞當.奧特以「為什麼螢幕讓我們不快樂?」為題,分享他對當代通訊文化的觀察。他提醒聽眾,過去我們在工作、睡眠外,有很多屬於自己的時間,可以放空或是去做自己喜歡的事,許多快樂的感覺也從中而來。但現在,這種感覺快樂的時間愈來愈少,原因無他,正是因為我們都抗拒不了手機的誘惑。

  奧特在演講中提到,過去的媒體雖然也很吸引人,但都有「停止提示」,讓我們可以隨時停下,或是在段落上轉移我們的注意力。然而,現在我們大量依賴手機與平板電腦獲得資訊,上面充滿了讓人「停不下來」和「接下去」的內容,導致我們再也離不開這些螢幕。

  影片中,觀眾反應熱烈,頻頻表示贊同,彷彿都正面臨相同的問題。事實上,這種對電子產品上癮的問題,在近幾年已成為人文社會科學領域、甚至是醫學領域的重要課題,同年於台灣出版的《在一起孤獨》與《縮時社會》都相繼提到,我們的注意力被手機與平板電腦等螢幕奪走的問題。而本書《欲罷不能》更直接從心理學的角度出發,探討諸多產品的設計,論述今日我們為何會如此容易就「欲罷不能」?

  如同作者所說,我們今日都活在「欲罷不能」的上癮時代,只要環顧我們周遭的朋友,甚至檢驗自己的生活,都能發現自己正在「成癮」的路上。不管是會連續播的追劇,還是被打斷就會生氣的線上遊戲,或是只要有空就想刷的臉書塗鴉牆,我們就是停不下來。更令人氣結的是,我們似乎都意識到自己在「上癮」,身體卻還是很不爭氣、很誠實的去滿足自己的癮頭,也失去愈來愈多的時間。

  從人類學的角度來看,今日的這種「癮頭」,似乎已成為我們文化與日常生活的一部分,也成為我們必須適應與處理的社會挑戰。藉由電子產品的幫助,我們雖然大大延伸了自己的感官,與遙遠的人們在虛擬世界裡互動,但我們同時也失去了把握當下的能力,在自己的周遭豎起了一道冷漠的高牆。在學校的課堂上,老師會發現學生的注意力不是停留在自已身上,而是桌下的手機;與朋友的聚餐上,為了達到情感的交流,有很多人自動定下「這餐誰刷手機就誰付錢」的規矩,顯然,我們都為這種「癮」感到焦慮,擔心自己的工作、生活與社交關係被破壞。但是,這樣的「癮」到底是怎麼形成的?

  奧特在書中除了解釋大腦內部的生理機制,也指出了六個讓我們成癮的要素:達不到但吸引人的目標、難以抗拒且無法預測的正回饋、不斷發展與進步的感覺、愈來愈困難的任務、有待解決的緊張局面、深厚的社會連結。值得注意的是,這些項目許多是心理學或學習理論的研究成果,但今日有許多遊戲、電子設備、數位社群媒體都純熟運用這些原理原則,吸引我們上癮。我們彷彿被天羅地網包圍,像在蜘蛛網上被盯上的獵物,彷彿打開電子產品就會被奪走注意力。當我們的癮頭愈深,花愈多時間滑手機,我們的社交關係、工作、家庭等,就會都像被捲入漩渦一樣,萬劫不復。

  乍看之下,我們面對這些誘惑是無能為力的,但是奧特在書的最後提供了許多對策,告訴我們如何擺脫、避免上癮。事實上,整本書都在「回溯」、「解構」我們的上癮過程,跟著這本書檢驗自己的生活,其實就是一種自我治療。再者,這些令人上癮的條件,其實也正與最近流行的「刻意學習」等成功人士學習法不謀而合,我們其實可以主動運用這些讓人上癮的機制,規劃自己的工作與學習,鋪排一條通往目標的成功道路。

  如果你對電子產品難以抗拒,真的可以從閱讀本書出發,贏回自己的時間。在這個「欲罷不能」的刷屏時代,閱讀這本《欲罷不能》是我們治療自己的第一步。
 

詳細資料

  • ISBN:9789864793099
  • 叢書系列:
  • 規格:平裝 / 400頁 / 25k正 / 14.8 x 21 cm / 普通級 / 單色印刷 / 初版
  • 出版地:台灣
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內容連載

絕不使用自己賣的東西
 
2010年蘋果新品發表會上,賈伯斯(Steve Jobs)公開發表了iPad:
 
這個裝置的功能太棒了……提供了最好的網頁瀏覽方式,遠比筆記型電腦和智慧型手機好得多……能提供不可思議的體驗……用來收發郵件方便得不得了,輸入文字的手感美妙極了。
 
在九十分鐘的產品發表會上,賈伯斯說明了iPad為何是看照片、聽音樂、利用iTunes U上課、瀏覽臉書、玩遊戲,以及使用無數應用程式的最佳工具。他認為每個人都該擁有一台iPad。
 
但賈伯斯不讓自己的孩子使用這個裝置。2010年底,賈伯斯告訴《紐約時報》記者比爾頓(Nick Bilton),他的孩子從沒用過iPad。「我們在家會限制孩子對科技產品的使用。」比爾頓後來發現,其他科技界巨人也會對自己的孩子實施類似的規定。《連線》前總編輯安德森(Chris Anderson),在家中嚴格規定孩子使用每種電子裝置的時間,他的五個孩子都不能在自己的房間裡使用有螢幕的裝置。「因為我們親眼目睹科技帶來的危險。」部落格、推特與內容平台Medium創辦人威廉斯(Evan Williams)為兩個年幼的兒子買了數百本書,卻不讓他們使用iPad。一家分析公司的創辦人古爾德(Lesley Gold)則嚴格禁止孩子在週間使用有螢幕的裝置,只在孩子必須以電腦完成作業時,才給與通融。艾薩克森(Walter Isaacson)為賈伯斯傳記蒐集資料時,曾與賈伯斯的家人共進晚餐,他告訴比爾頓:「沒有任何一個人拿出iPad或筆電,賈伯斯的孩子不依賴電子裝置。」製造科技產品的人似乎都嚴格遵守販毒的基本原則:絕不使用自己賣的東西。
 

 

 

 

2020年臨床執業醫師考試輔導:病理生理學是一門介於基礎醫學和臨床醫學之間的橋樑學科,以患病機體為對象,以功能與代謝變化為重點,研究疾病發生、發展和轉歸的規律和機制。在學習病理生理學的過程中,同學們會遇到各種各樣的問題。那麼,怎麼學好病理生理學呢?下面是學習啦小編為你搜集到的相關內容,希望可以幫助到你。 ... 20年執業醫師課程視頻資料下載! 車票:pan.baidu.com/s/1WzBiX-fVx4vtKlrP2vz5iQ 車站:i9s0 呼衰中肺泡通氣與血液比例失調的表現形式及其血氣變化的特點 1)VA/Q比值失調的基本形式: ①部分肺泡通氣不足—VA/Q比值降低:嚴重通氣不足時,但血流量未相應減少,VA/Q比值下降,造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便滲入動脈血,稱為靜脈血摻雜。 ②部分肺泡血流不足—VA/Q比值升高:肺動脈的分支栓塞、收縮和毛細血管床大量破壞,可是流經該部分肺泡的血流灌流量減少,而肺泡的通氣相對良好,使VA/Q比值明顯升高。該部分的肺泡氣體未能與血液進行有效交換增加生理無效腔。 2)VA/Q比值失調的血氣變化 ①當部分肺泡通氣不足時,血液得不到充分的氣體交換,使血液PaO2降低,PaCO3升高。 ②當部分肺泡血流不足時,造成VA/Q比例失調時PaO2與氧含量都明顯降低。 Ⅱ型呼衰時,能否吸入高濃度的氧的原因和機制發 對於Ⅱ型呼吸衰竭,應持續給予低濃度,低濃度的氧(一般﹤33%),其目標是使PaO2>60mmHg,但不致PaCO2明顯升高。當PaCO2超過80mmHg時,會直接抑制呼吸中樞,故而此時呼吸的興奮主要依靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激,來維護機體的通氣,如缺氧完全糾正則反而會一直呼吸,使PaCO2更高 。 23.肝性腦病發病機制中氨對腦的毒性作用 1)干擾腦細胞的能量代謝 主要干擾腦細胞的葡萄糖生物氧化過程。 2)腦內神經遞質的改變 血氨增高可引起腦內谷氨酸、乙醯膽鹼等興奮性神經遞質減少,而谷氨醯胺、γ—氨基丁酸等抑制性神經遞質增多,從而造成中樞神經系統功能障礙。 3)對神經細胞膜有抑制作用 ①NH3干擾神經細胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性; ②NH3與K+有競爭作用; 肝性腦病的發病機制 1)氨中毒學說 正常人體內NH3的生成和清除都存在著動態平衡,嚴重肝疾病時,由於NH3的生成增多而清除不足,引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過大腦屏障進入腦內,干擾腦細胞的代謝和功能,導致肝性腦病。 2)假性神經遞質的致病作用 當腦幹網狀結構中假性神經遞質增多時,則競爭性的取代NE和多巴胺而被神經元攝取、儲存、釋放,但其釋放後的生理作用較正常的神經遞質弱得多,導致網狀結構上行激動系統的功能障礙,使機體處於昏睡乃至昏迷狀態。 3)胺基酸失衡學說 當BCAA/AAA比值下降時,AAA競爭進入腦組織增多,以苯丙氨酸和酪氨酸為主,在腦內分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,造成腦內假性神經遞質明顯增多,從而干擾正常神經遞質功能。 4)γ-氨基丁酸學說 當腦內GABA增多時,與突觸後神經元的特異性GABA受體結合,引起氯通道開放,Cl-進入神經細胞內增多,使神經細胞的靜息電位處於超極化狀態,從而發揮突觸後的抑制作用,產生肝性腦病。 急性腎功能衰竭少尿期體內功能代謝變化 1)少尿、無尿及尿成分改變: ①少尿、無尿:與腎血流量急劇減少、腎小管阻塞和原尿反漏有關; ②尿鈉增高,尿滲透壓與尿相對密度降低。 ③尿中有管型、蛋白質和多種細胞。 2)水中毒:腎排水量減少,內生水增多,輸液過多等。 3)氮質血癥:含氮代謝物在體內積蓄。 4)高鉀血癥:排鉀減少、細胞內鉀轉移到細胞外、鉀的入量增多。 5)代謝性酸中毒:腎小管泌H+、NH3減少,碳酸氫鈉重吸收減少,固定酸生成增多排出減少。 急腎衰多尿期的機制 在腎功能逐漸恢復、GFR增高的同時,腎小管上皮細胞重吸收鈉、水功能尚未恢復,原尿不能充分濃縮;少尿期瀦留的大量尿素等代謝產物使原尿滲透壓升高,產生滲透性利尿;腎間質水腫消退以及腎小管阻塞接觸使尿路變通暢。 慢性腎衰竭患者的泌尿功能的改變。 1.尿量的改變 慢性腎衰竭的早、中期,主要表現為夜尿、多尿,晚期發展成為少尿。 1)夜尿:機制不詳。 2)多尿:原尿流速增快、滲透性利尿、腎濃縮功能降低。 3)少尿:晚期健存的腎單位極度減少,總濾過面積太小。 2.尿滲透壓的變化: 1)低滲尿:早期腎濃縮功能障礙 2)等滲尿:晚期腎濃縮與稀釋功能均障礙。 3.尿成分變化 1)蛋白尿:腎小球濾過膜通透性增高或腎小管上皮細胞功能受損,使蛋白質濾過增多而重新收減少。 2)血尿、膿尿:腎小球基底膜嚴重受損、被破壞時,紅細胞、白細胞也從腎小球濾過 慢性腎衰竭時多尿發生的機制包括 ①原尿流速增快:由於大量腎單位被破壞,單個健存腎單位血流量代償性增多,由於原尿流量大、流速快,與腎小管接觸的時間少,腎小管上皮細胞來不及充分重吸收使尿量增多 ②滲透性利尿:腎單位破壞使腎與腎小球濾過面積減少,GFR降低,原尿總量少於正常,不能充分排出體內的代謝產物,致使血液及原尿中尿素等溶質含量增多,滲透壓增高 ③腎濃縮功能降低:慢性腎疾病損害髓功能,使腎髓質高滲環境難以形成,尿液不能充分濃縮,出現多尿

 

 

 

 

 

文章來源取自於:

 

 

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